艾曲波帕(eltrombopag)、瑞弗兰医治慢性特发性血小板降低性紫癜-

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所属分类:疗效
摘要

慢性特发性血小板降低性紫癜(ITP)的发病机制涉及抗体介导的血小板破坏和血小板生成降低。刺激血小板生成可能是该疾病的有效医治方式。我们进行了一项试验

  慢性特发性血小板降低性紫癜(ITP)的发病机制涉及抗体介导的血小板破坏和血小板生成降低。刺激血小板生成可能是该疾病的有效医治方式。我们进行了一项试验,其中118例患有慢性ITP且血小板计数低于30,000/cm3的成人重复发或血小板计数至少对一种标准医治无效的成年人ITP的患病者随机分配接受口服血小板生成素受体激动剂艾曲波帕(eltrombopag)(瑞弗兰)(每日30、50或75 毫克)或安慰剂。主要终点是第43天的血小板计数为50,000或更高/立方毫米。在每日接受30、50和75mg的艾曲波帕(eltrombopag)组中,主要终点高达28%,70%和81%区别。在安慰剂组中,有11%的患病者高达了终点。

  接受艾曲波帕(eltrombopag)30、50和75 毫克组的第43天的平均血小板计数区别为每立方毫米26,000、128,000和183,000。对于安慰剂组,计数为每立方毫米16,000。到第15天,每日接受50或75mg艾曲波帕(eltrombopag)的患病者中,超过80%的患病者血小板计数延长。在这两组中,在医治过程中出血也有所降低。安慰剂组和艾曲波帕(eltrombopag)组不良(系统自动过滤词)的发生率和严重阶段相似.ITP重复发或难治性患病者中艾曲波帕(eltrombopag)的血小板计数以剂量依赖性方法延长。特发性血小板降低性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病,其中抗血小板抗体会加速破坏血小板。此外,由于抗血小板抗体还会损害巨核细胞,因此可能会损害血小板的产生。

  尽管ITP的血小板降低症可能很严重,但出血的迹象通常很少。但是,坚持较低的血小板计数(每立方毫米<20,000)会延长严重出血(例如颅内出血)的风险。控制慢性ITP的目标是保持血小板计数,并尽可能降低干预, 7糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白主要通过降低血小板破坏的阶段来延长ITP中的血小板计数。但是,人们认识到ITP中的血小板生成通常次优,导致人们使用了增强血小板生成的医治方式。该方式集中于血小板生成素,血小板生成素是巨核细胞生成的基础生长因子。血小板生成素是巨核细胞和血小板上血小板生成素受体的配体。

  然而,在许多ITP患病者中,尽管存在血小板降低症,但血清血小板生成素的水平仍在正常范围内。两项最新研究表明,皮下给予血小板生成的AMG 531-刺激性蛋白可延长慢性ITP患病者的血小板计数。在一项研究中,单剂量使12位患病者中的7位患病者的血小板计数显着延长,而多剂量使16位患病者中的12位患病者的血小板计数延长。艾曲波帕(eltrombopag)(SB-497115 )是口服的小分子非肽血小板生成素受体激动剂。该药品
艾曲波帕(eltrombopag)、瑞弗兰医治慢性特发性血小板降低性紫癜-
通过与受体的跨膜结构域互相作用来启动血小板生成素受体讯号传导,从而诱导巨核细胞谱系中细胞的增殖和分化。临床前研究,血小板计数正常的志愿者以及丙肝病毒感染引发起的血小板降低症患病者,吃艾罗波帕可延长血小板的产生。本研究旨在评估艾罗波帕克是否能够安全地延长成人重复发患病者的血小板计数或难治性慢性ITP。

  在2005年2月至11月之间招募了44个临床站点的患病者。该方案已获得每个机构的人类受试者委员会的批准,并且所有患病者在招募前均签署了知情同意书。参与者年龄至少18岁,具有至少6个月的ITP病史,之前接受过至少1次ITP医治,入组时血小板计数少于30,000 /每立方毫米。如果剂量稳定至少1个月,则接受维持免疫抑制方案(主要是糖皮质激素)的患病者符合条件。在整个研究过程中,剂量必须保持不变。 ITP的其他医治方式必须在注册前至少2周完成。

  排除以下情况的患病者:继发性免疫性血小板降低症(例如,感染人免疫缺陷病毒或丙肝病毒的患病者或系统性红斑狼疮的患病者),每分升血红蛋白水平低于10 g,充血性心力衰竭,心律不齐,血栓形成入学前1年,或入学前3个月内有心肌梗塞;哺乳或孕妇也被排除在外。现如今艾曲波帕(eltrombopag)的价钱是好多?在哪里选购?更多详情可咨询下方【微信:yaodaoyaofang】。

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